Астма прогноз для жизни

О заболевании

В механизме возникновения бронхиальной астмы преобладают местные воспалительные и аллергические реакции в ответ на поступление раздражающих веществ в организм. При взаимодействии слизистой с раздражающими агентами в бронхах происходит сразу несколько реакций:

• сгущение секрета слизистой, образование «пробки»;
• сужение просвета бронхов, что влечет за собой затруднение при вдохе и выдохе;
• бронхоспазм и развитие обструкции (закупорки).

Спустя несколько минут появляются симптомы дыхательной недостаточности, такие как втяжение межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, синюшность кожных покровов. Опытному специалисту не составит труда выставить правильный диагноз, увидев эти проявления.

Этиология бронхиальной астмы

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка, протей и продукты их обмена), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные, риновирусные и др.), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения — бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые (пыльца цветов тимофеевки, овсяницы, ежи сборной, амброзии, пух тополя и др.

), эпидермальные (пух, шерсть, перхоть, волосы различных животных и человека), пищевые (клубника, куриный белок, шоколад, цитрусовые и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.), химические (консерванты, стиральные порошки, ядохимикаты и др.), вакцинальные. Крайне неблагоприятно воздействие курения (активного и пассивного).

Что такое контролируемая астма

Под термином «контролируемая астма» подразумевается полное управление симптомами с помощью грамотно подобранной схемы лечения. В нее включают препараты экстренной помощи и поддерживающие. Здесь важную роль играет ответственный подход к следованию выбранной лечебной тактике и доверие к врачу. Даже при обнаружении начальных приступов бронхиальной астмы необходимо обратиться за квалифицированной помощью, чтобы предупредить ухудшение состояния.

Для помощи людям с астмой создаются специализированные школы, в которых врачи беседуют с пациентами, помогают выбрать подходящий образ жизни, рассказывают о том, какие существуют тревожные симптомы и лучшие схемы лечения. Больные, в свою очередь, получают ответ на свой главный вопрос: сколько живут при астме?

Патогенез бронхиальной астмы

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.

Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела — реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE).

В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 — 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках.

Во второй стадии — патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) — гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.

Третья стадия — патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген — антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе — дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья.

При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания: увеличивается остаточный объем (ОО), уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость, легких.

(ФЖЕЛ), предел дыхания. Дыхание становится поверхностным, малоэффективным. Под действием протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина, освобождающихся из тучных клеток, усиливаются свертывающие свойства крови, что приводит к внутрисосудистой коагуляции. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается перегрузка правых отделов сердца, застой крови в малом круге кровообращения, повышение артериального давления (спазм сосудов под действием биологически активных веществ). Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы ведущее значение имеют реакции замедленной гиперчувствительности. В механизме развития их также различают три стадии. В иммунологической стадии при первичном воздействии аллергена в организме появляются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации).

факторов переноса; хемотаксиса; лимфолиза; фактора, ингибирующего миграцию макрофагов; фактора, блокирующего бластообразование и митозы, и др. Патофизиологическая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающегося спазмом (или дискинезией) мышц бронхов, отеком тканей, гиперсекрецией вязкой слизи, что клинически проявляется в виде астматического приступа.

Соотношение реакций немедленного и замедленного типа в патогенезе различных форм бронхиальной астмы определяет особенности клинического течения заболевания у детей.

Большое значение в развитии аллергических процессов у больных бронхиальной астмой имеют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей. Любые воспалительные заболевания дыхательного аппарата сопровождаются нарушением функции мерцательного эпителия, вазомоторными расстройствами, что создает условия для проникновения ингаляционных аллергенов в организм и развития сенсибилизации.

Определенную роль играют особенности антигена — аллергена. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность.

Ряд аллергенов (пыльца некоторых растений) имеют так называемый «фактор проницаемости», который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку.

Угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, комплемент, пропердин, хемотаксис и др.) усугубляет дефекты барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и приводит к нарушению процессов разрушения и элиминации антигена, что также способствует развитию реакций повышенной чувствительности.

Важнейшим направлением в изучении патогенеза бронхиальной астмы является выяснение роли и значения аутоаллергического механизма. Кроме того, в развитии бронхиальной астмы важная роль принадлежит неврогенным и эндокринным факторам, которые в ряде случаев могут иметь ведущее значение, оттесняя на второй план аллергические проявления. Изменения со стороны нервной системы многоплановы.

Под воздействием аллергических процессов значительно снижается порог возбудимости нервных структур по отношению к неаллергическим раздражителям. Этим объясняется возникновение приступов на резкие запахи, изменение атмосферного давления, влажности воздуха, солнечной радиации. На основе первично-аллергических механизмов возникают патологические рефлексы. Поэтому приступ удушья может развиться и в отсутствие аллергена при воздействии условно-рефлекторного раздражителя.

Под влиянием потока патологических импульсов возможно формирование очага застойного возбуждения в коре головного мозга (патологическая доминанта), что поддерживает дискинетические явления в бронхах и обусловливает затяжное течение астматического приступа.

Важное значение придается также наследственной или приобретенной блокаде р2-адренорецепторов (Szentivanyi, 1968). В2-Адренорецепторы представляют собой фермент аденилциклазу, который обеспечивает превращение АТФ в цАМФ. В физиологических условиях цАМФ снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, тормозит выделение гистамина из тучных клеток, способствует реабсорбции тучными клетками биологически активных веществ.

При блокаде В2-адренорецепторов тонус мышц бронхов значительно повышается, что создает условия для бронхоспазма. Но, как указывает А. Д. Адо (1976), «не следует забывать, что любые рефлексы затухают, если не происходит их периодического подкрепления первоначальным раздражителем, которым в нашем случае является аллергическая реакция. Таким образом, вряд ли можно предположить, что даже на поздних этапах болезни роль аллергической реакции совершенно сводится к нулю».

Изменения со стороны эндокринной системы в начале заболевания выражаются в повышении уровня глюкокортикостероидов, адреналина, норадреналина в крови на высоте астматического приступа, что, однако, неэффективно вследствие блокады В2-адренорецепторов и снижения чувствительности рецепторного аппарата бронхов к катехоламинам.

В дальнейшем функция надпочечников угнетается, происходит снижение глюкокортикоидной активности их под действием аллергенов (нарушение стероидогенеза), что связано с альтернативными процессами в тканях надпочечников. Кроме того, повышается способность белков плазмы крови (транскортина) связывать кортизол, снижается чувствительность к нему тканей (В. И. Пыцкий, 1975).

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям, которое проявляется в способности к усиленному синтезу IgE (в 5-15 раз выше нормы), снижении барьерной функции слизистых оболочек, в особенности рецепторного аппарата бронхов, снижении гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин) и т. д.

В последнее время изучается роль и значение кининовой системы в развитии бронхиальной астмы у детей. Кроме того, при бронхиальной астме выявляется нарушение обмена витаминов, аминокислот, электролитов.

Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени окончательно не изучен.

Лечение бронхиальной астмы

В 21-м веке бронхиальная астма часто диагностируется на ранних этапах развития. Больной живет в своем обычном темпе, невзирая на болезнь. Для выяснения точной причины астмы врачом могут быть назначены аллергопробы на наиболее распространенные аллергены. Самыми действенными препаратами для лечения заболевания являются бронхолитики и глюкокортикостероиды:

• бронхолитические средства оказываются расслабляющее действие на мускулатуру бронхов, что значительно облегчает дыхание. Чаще всего эти лекарства имеют в своем составе сальбутамол и фенотерол. Также подобные препараты назначаются для первоочередного приема при обострениях;
• глюкокортикостероиды обладают выраженным противовоспалительным и противоаллергическим действием. Но, поскольку злоупотребление этими препаратами может привести к нарушениям гормонального фона, их нужно принимать строго по назначению врача.

Препараты для лечения астмы выпускают в виде таблеток, спреев, внутримышечных и внутривенных инъекций. Но самым современным и удобным способом является впрыскивание препарата ингалятором. Пациент захватывает губами выходное отверстие устройств и на вдохе резко нажимает на дно ингалятора.

Понадобится небольшая тренировка перед постоянным использованием, но это единственный минус данного метода. Ингалятор – самый портативный способ применения препарата в необходимой дозировке.

Обученные пациенты нередко понимают, что жить при астме можно так же полноценно, как и до нее.

Лечение при бронхиальной астме можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание (картинки, книги, сказки), обеспечить широкий доступ свежего воздуха.

Целесообразны отвлекающие процедуры — применение горячих ножных и ручных панн при температуре воды 37 — 42 °С, длительностью 10 — 15 мин; детям старшего возраста — банки на боковые поверхности грудной клетки. Если больные хорошо переносят запах горчицы, применяют горчичники. В некоторых случаях эффективно лечение ионизированным воздухом с помощью гидроионизатора, установленного на расстоянии 30 см, продолжительность процедуры — 10 — 15 мин. Если указанные мероприятия неэффективны, показано введение бронхорасширяющих препаратов внутрь или в ингаляциях.

Широкое применение для снятия астматических приступов получили препараты, стимулирующие p-адренорецепторы (адреномиметические средства). Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) — адренергический препарат, оказывающий выраженное бронхорасширяющее действие. Относится к группе катехоламинов. Стимулирует одновременно В-адренорецепторы (в мышце сердца) и В2-адренорецепторы (в бронхах).

В связи с воздействием на В1-рецепторы может вызывать тахикардию, аритмию, ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяется для ингаляций в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5 — 1 мл на одну ингаляцию (с помощью карманного ингалятора) 2 — 4 раза в день, а также в виде таблеток, содержащих 0,005 г препарата (по 1/4 — 1/2 — 1 таблетке — в зависимости от возраста), под язык 3 — 4 раза в день.

Орципреналина сульфат (алупент, астмопент) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к изадрину. Отличительными особенностями его являются более избирательное действие на р2-адренорецепторы бронхов и более длительный бронхорасширяющий эффект, наступающий через 10 — 15 мин после ингаляции и длящийся 4 — 5 ч.

Беротек, или фенотерол, еще более избирательно действует на р2-адреиорецепторы бронхов. Бронхорасширяющее действие его несколько продолжительнее, переносимость лучше. Применяется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2 — 3 раза в день. Салбутамол (вентолин) близок по фармакологическому действию к беротеку.

Адреналин — до недавнего времени один из самых популярных препаратов, применяемых для купирования приступов астмы. Используется в виде адреналина гидрохлорида. Вызывает возбуждение а-и p-адренорецепторов. Воздействуя на (32-адренорецепторы, обусловливает активное расслабление мышц бронхов, суживает их сосуды, значительно уменьшает отек слизистой оболочки дыхательных путей.

Эфедрин — адреномиметик опосредованного действия, блокирует фермент катехоламиназу и тем самым способствует освобождению эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в окончаниях нервов. Помимо бронхорасширяющего эффекта эфедрин обусловливает появление тахикардии, увеличение сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления.

Назначают внутрь детям в возрасте до 1 года — 0,002 — 0,003 г; 2 — 5 лет — 0,003 — 0,01 г; 6 — 12 лет — 0,01 — 0,02 г на прием 2 — 3 раза в день.

Передозировка p-адреностимуляторов (симпатомиметиков) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызвать тяжелый бронхоспазм в результате р-блокирующего действия дериватов адреналина (синдром лекарственного дыхания).

Для купирования легкого приступа астмы применяют также спазмолитические средства, оказывающие непосредственное расслабляющее воздействие на неисчерченную мускулатуру бронхов.

Но-шпа обладает выраженной спазмолитической активностью. Назначается внутрь по х/4 — х/2 — 1 таблетке 2 раза в день (0,04 г в таблетке). Теофиллин — производное пурина (группа ксантина) — способствует накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, в связи с чем расслабляется мускулатура бронхов, усиливается сократительная способность миокарда.

Препарат обладает выраженным мочегонным действием, уменьшает гипертензию в малом круге кровообращения. Назначают детям в возрасте 2 — 4 лет — 0,01 — 0,04 г; 5 — 6 лет — 0,04 — 0,06 г; 7 — 9 лет — 0,05 — 0,75 г; 10 — 14 лет — 0,05 — 0,1 г на прием 3 — 4 раза в день. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина.

Оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. При этом расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сосудистое сопротивление и давление в системе легочной артерии, расширяет венечные сосуды, увеличивает кровоток в почках, диурез, понижая реабсорбцию воды и увеличивая выведение вместе с жидкостью натрия и хлора. Назначают внутрь по V4 — 1/2 — 1 таблетке (0,15 г в таблетке) 1 — 2 раза в день.

Кроме того, в амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных препаратов. Теофедрин — комбинированный препарат, содержащий по 0,05 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки густого; 0,0001 г цитизина. Назначают по 1/4 — 1/я таблетки 1 — 2 раза в день.

Антастман (ЧССР) — комбинированный препарат, содержащий 0,1 г теофиллина, 0,05 г кофеина, по 0,2 г амидопирина и фенацетина, по 0,02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала, 0,01 г экстракта красавки, 0,09 г порошка из листьев лобелии. Дозы — как для теофедрина. Солутан (ЧССР) — препарат, оказывающий холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию.

В 1 мл содержит: 0,016 г экстракта дурмана жидкого, 0,01 г экстракта красавки жидкого, 0,017 г экстракта примулы жидкого, 0,017 г эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 0,004 г новокаина, глицерина и водного спирта до 1 мл. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку; 3 — 4 раза в день на молоке.

Сбор противоастматический — состоит из листьев красавки — 2 части, листьев белены — 1 часть, листьев дурмана — 6 частей, натрия нитрата — 1 часть. Сжигают половину чайной ложки и вдыхают дым или выкуривают 1 сигарету («астматол»). Астматин выпускается в виде сигарет, содержащих 8 частей листьев дурмана, 2 части листьев белены, 1 часть натрия нитрата.

Выкуривается при приступе бронхиальной астмы. Эфатин — комбинированный препарат, в состав которого входят 0,02 г атропина сульфата, 0,05 г эфедрина гидрохлорида, 0,04 г новокаина, этилового спирта до 10 мл. Выпускается в виде аэрозоля в карманных ингаляторах. Применяется в виде ингаляций по 1 — 2 вдоха (0,1 — 0,2 мл раствора) до 5 разв день.

При обильной экссудации, большом количестве мокроты, влажных хрипов в легких («влажная астма») для снятия приступа применяют также антихолинергические (холинолитические) средства.

Атропин блокирует м-холинорецепторы, делая их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. В результате понижается тонус гладких мышц различных органов, в том числе бронхов, уменьшается секреция бронхиальных, желудочных и слюнных желез, учащается ритм сердца (уменьшается влияние блуждающего нерва), расширяются зрачки и может повышаться внутриглазное давление.

Отмечается также возбуждение дыхательного центра. Атропин обладает и центральным холинолитическим действием (что используется при лечении паркинсонизма). При бронхиальной астме атропин лучше назначать в виде мелкодисперсной аэрозоли. Необходимо учитывать индивидуальную непереносимость и возможные осложнения при передозировке препарата.

Разовая доза — от 0,05 до 0,5 мг, в зависимости от возраста. Метамизил — препарат, относящийся к группе транквилизаторов, обладает центральным холинолитическим действием, преимущественно влияет на центральные м-холинореактивные системы. При бронхиальной астме может быть использован в качестве успокаивающего и спазмолитического средства.

Детям назначают по V4 — х/2 таблетки (0,001 г в таблетке) 1 — 2 раза в день. Тропацин по своему химическому строению и фармакологическому действию близок к атропину. Уменьшая возбудимость м-холинореактивных систем, вызывает расслабление неисчерченной мускулатуры, в том числе бронхов, уменьшение секреции, расширение зрачков.

По сравнению с атропином оказывает более выраженное возбуждающее действие на центральные холинореактивные системы. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет — 0,001 — 0,002 г; 3 — 5 лет — 0,003 — 0,005 г; 6 — 9 лет — 0,005 — 0,007 г; 10 — 12 лет — 0,007 — 0,01 г 1 — 2 раза в день после еды. Выпускается в таблетках или в виде 1 % раствора (по 5 — 7 капель внутрь 2 — 3 раза в день).

Продолжительность жизни астматиков

Главной целью лечения является снизить до минимума частоту обострений болезни. Имея при себе необходимые средства поддерживающей терапии и препараты неотложной помощи, человек может заниматься спортом, путешествовать и продолжать работать. Для комфортной жизни при астме необходимо создать условия в своем доме: исключить пищевые аллергены, максимально увлажнить воздух в квартире, проводить ежедневную влажную уборку перед сном.

Многим пациентам помогает поездка к морю или в тропические страны, расположенные возле океана. Но в целом при осознанном подходе к приему препаратов астма позволяет жить, как удобно человеку.

Сколько живут астматики? Этим вопросом задаются многие больные бронхиальной астмой. Конкретный ответ на этот вопрос дать достаточно трудно, потому что в каждом случае заболевание протекает по-разному. Продолжительность жизни таких пациентов во многом зависит от своевременного лечения астмы и серьезного отношения к заболеванию непосредственно самого пациента.

Статистика утверждает, что среди пациентов, страдающих от бронхиальной астмы, инвалидизация (в течение первых 5 лет) и смертность отмечается достаточно редко. Такие случаи происходят в результате длительной и вялотекущей симптоматики заболевания и чаще всего при неправильном лечении или экстремальных ситуациях.

Клиника бронхиальной астмы

В анамнезе больных бронхиальной астмой часто отмечаются наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, экссудативно-катаральный диатез в раннем возрасте, аллергические реакции на некоторые виды пищи, лекарственные средства, профилактические прививки. Наблюдаются сопутствующие аллергические заболевания, частые острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты и пневмонии.

Заболевание протекает волнообразно: периоды обострения сменяются периодами ремиссии. В большинстве случаев приступу предшествуют своеобразные предвестники — водянистые белесые выделения из носа, зуд кончика носа («аллергический салют»), першение в горле, чихание, вялость, изменение поведения (беспокойство, раздражительность, или, наоборот, апатия, безучастность к окружающему).

Приступ у детей часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания. При приступе больной занимает вынужденное положение (сидя с упором на кисти), отмечается выраженная одышка с затрудненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а в начале приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугол1 ника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы.

Мокрота низкая, плохо откашливается, часто больные ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты в рвотных массах. Иногда отмечается боль в животе, связанная с напряжением мышц при дыхании и пароксизмах кашля. Объективно выявляется эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятый плечевой пояс, при перкуссии — тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно — ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля.

Тоны сердца обычно приглушены. Температура тела нормальная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистанционные хрипы, но еще в течение 3 — 7 и более дней, в зависимости от формы и тяжести течения бронхиальной астмы, наблюдаются небольшой кашель, эмфизема, катаральные явления в легких — так называемый постприступный астматический бронхит.

Эти явления постепенно проходят и наступает период ремиссии.Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа — бронхоспазм, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму мускулатуры бронхов.

У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенной вмв органов дыхания (узость просвета бронхов, бедность слизистой оболочки мышечными элементами, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления — отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная секреторная активность желез.

Поэтому при аускультации легких выслушиваются не только сухие, но и множество разнокалиберных влажных хрипов. Заболевание часто протекает не с типичными приступами, а в виде астматического бронхита, аллергической пневмонии. При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; также медленно подвергается он и обратному развитию.

Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметиков и бронходилататоров ксантинового ряда, описывают под названием астматического состояния. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель.

Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда очень тяжелыми, приводящими к асфиксии и даже смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью и гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией. Частота дыхания у детей первого года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может уменьшаться.

Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки. Со стороны нервной системы — депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга наблюдаются судороги. Отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы — тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией. Астматическое состояние сопровождается функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией.

Приступы бронхиальной астмы или астматического бронхита могут повторяться в легких случаях несколько раз в год, в тяжелых — несколько раз в месяц. Клиническая картина в межприступном периоде зависит от тяжести и частоты перенесенных приступов и наличия хронических очагов инфекции (в миндалинах, околоносовых пазухах, легких).

В начале заболевания общее состояние больных между приступами удовлетворительное. Причину ухудшения аппетита и субфебрильной температуры тела следует искать в наличии хронических очагов инфекции. Иногда в период ремиссии отмечаются эквиваленты астматических приступов — упорный спазматический кашель, приступы острой эмфиземы легких, кратковременное затруднение дыхания без выраженного нарушения общего состояния (С. Ю.

Каганов и соавт., 1979), дистанционные свистящие хрипы, «посвистывания» по ночам во время сна. В тяжелых случаях приступы повторяются часто, что отражается на общем состоянии ребенка, его аппетите и кривой массы тела. Нарушается функция внешнего дыхания, развивается дистрофия миокарда, изменяются иммунологические показатели.

При длительном течении бронхиальной астмы дети начинают отставать в физическом развитии. У некоторых больных развивается эмфизема, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. В легочной ткани отмечаются явления фиброза, т. е. явления хронической интерстициальной пневмонии, что при рентгенологическом исследовании проявляется усиленной тяжистостью. В свою очередь хронический воспалительный процесс в легких способствует частому повторению астматических приступов.

Клиническая картина заболевания, кроме того, определяется формой бронхиальной астмы, точная диагностика которой возможна только после тщательного клинико-аллергологического исследования.

Особенности питания

Для уменьшения частоты приступов астматикам рекомендуется вести дневник наблюдений. Тогда намного проще будет понять, какие продукты стоит исключить из рациона, а какие безвредны.

Как правило, аллергенами являются орехи, молочные продукты, яичный белок, цитрусовые и некоторые сорта мяса. Эти продукты можно с легкостью заменить, при этом потребление полезных веществ не уменьшится. Можно прибегнуть к помощи диетолога или попытаться самостоятельно сбалансировать рацион.

Диагноз бронхиальной астмы

наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, признаки аллергического дерматоза, аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные вещества, особенности астматических проявлений (частота, сезонность приступов, причина их — по мнению родителей и ребенка; связь с респираторными заболеваниями;

При исследовании крови во время приступа отмечается анэозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз (чаще при сопутствующих воспалительных процессах бронхолегочного аппарата, глоточных миндалин). В межприступном периоде выявляется эозинофилия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз.

Наблюдаются изменения белкового спектра крови: гипоальбуминемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, умеренная а- и у-глобулинемия. Важное значение придается эозинофилии мокроты, слизи из зева и носа. Существенно снижается гистаминопексия крови — часто 0 % (при норме 30 — 40 %), повышается уровень гистамина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании в период приступа отмечаются повышение прозрачности легочных полей, свидетельствующее об эмфизематозном вздутии легких, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, усиление сосудистого рисунка, сегментарные мигрирующие ателектазы. Некоторое повышение прозрачности легочной ткани возможно и в межприступный период.

Особое место занимает специфическая аллергологическая диагностика, которая направлена на определение этиологического фактора — аллергена. Проводится в аллергологическом кабинете или аллергологическом стационаре. Все методы аллергодиагностики делятся на 2 группы: проводимые in vivo и in vitro. Методы диагностики in vivo проводятся в стойком межприступном периоде заболевания. К ним относятся кожные аллергические пробы и ингаляционные провокационные тесты.

При постановке кожных аллергических проб на кожу внутренней поверхности предплечья наносят по капле исследуемые аллергены, через каждую каплю проводят скарификации (скарификационные кожные пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами) или аллергены вводят внутрикожно. При сенсибилизации организма на месте введения аллергена возникает гиперемия и припухлость (волдырь, инфильтрация).

Ингаляционные провокационные тесты у детей применяют редко, проводят только в условиях специализированного аллергологического стационара. Больному под контролем спирографической записи ингалируется аллерген. При первых признаках бронхоспазма (уменьшение коэффициента Тиффно более чем на 20 %) проба прекращается, аллерген считается «виновным».

Так как методы in vivo не всегда достаточно безвредны, в последние годы начали широко изучаться и использоваться методы аллергодиагностики in vitro, основанные на выявлении аллергических антител (реагинов, IgE) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов: тест дегрануляции тучных клеток и базофилов, радиоаллергосорбентный тест (PACT), реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и др.

При исследовании гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов) обнаруживается дисиммуноглобулинемия (нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов J, А и М), высокий уровень IgE в крови и бронхиальном секрете. При исследовании клеточного иммунитета (Т-система лимфоцитов) выявляется снижение уровня и функциональной активности тимусзависимых лимфоцитов крови.

Угнетены неспецифические факторы защиты — фагоцитоз, хемотаксис, комплемент, пропердин, лизоцим. Для диагностики сопутствующего хронического воспалительного бронхолегочного процесса, исключения наличия инородного тела, опухоли дыхательных путей в ряде случаев показано проведение бронхоскопии и бронхографии.

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с приступом сердечной астмы.

Последняя возникает преимущественно у лиц пожилого возраста при выраженных изменениях сердца. У детей раннего возраста иногда приходится дифференцировать астму с бронхиолитом и пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. В таких случаях отсутствие токсикоза, повышенной температуры тела, укорочения перкуторного звука над легкими, характерных рентгенологических изменений исключает воспалительный процесс легких.

Иногда только длительное наблюдение за больным позволяет уточнить характер перенесенного заболевания. У детей старшего возраста необходимо проводить дифференциальный диагноз с хронической пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. При этом отсутствие аллергологического анамнеза, наличие симптомов интоксикации, гнойный характер отделяемой мокроты, повышенная температура тела, стойкость изменений в легких, характерные данные исследования крови и рентгенографической картины, а также положительный эффект антибактериальной терапии свидетельствуют в пользу хронической пневмонии.

Бытовая сфера

Как же жить с бронхиальной астмой в обыденной жизни?  При контролируемом течении заболевания ограничений в трудовой или семейной жизни нет. Астматики спокойно создают семьи, рожают детей и работают на любимой работе.

Важно соблюдать подобранную схему лечения и исключить воздействие раздражающих веществ. Для укрепления мышечного аппарата бронхиального дерева рекомендуется регулярно выполнять дыхательную гимнастику. Она поможет снять спазм бронхов и облегчит дыхание даже при нагрузках.

Домашние животные

Больные бронхиальной астмой часто вынуждены избавиться от домашних животных. Но предварительно стоит выяснить истинную причину аллергического ответа. Если поддерживать порядок в доме и своевременно убирать пыль, питомцы могут и дальше радовать своим присутствием. Чаще бронхоспазмы вызывает не шерсть, а пыль.

Кроме этого, существует новый метод своеобразной иммунизации. Больному на протяжении некоторого времени вводят подкожно аллергены в минимальных дозах. Это позволяет избавиться от повышенной реактивности и оставить домашних животных.

Прогноз бронхиальной астмы

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Он определяется частотой, тяжестью приступов и наличием осложнений (пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, деформация грудной клетки и т. д.). Прогноз наиболее благоприятен при ранней диагностике и своевременном этиопатогенетическом лечении.

Контролируемая бронхиальная астма в современных реалиях не является тяжелым и инвалидизирующим заболеванием. Длительность и качество жизни полностью зависит от настроя и организованности пациента. Не нужно относиться к этой патологии как к приговору. Многие люди живут с бронхиальной астмой столько, сколько позволяет здоровье.

Но не стоит надеяться только на природные данные. Важно искать методы укрепления иммунных сил организма. Избегание стрессовых ситуаций также во многом продлит жизнь астматикам.

Только квалифицированный врач может помочь пациентам найти свою схему и настроиться на успех. Нетрадиционные методы лечения не всегда могут помочь, поэтому даже при незначительных проявлениях стоит обратиться за помощью к аллергологу или пульмонологу.

Физический труд и спорт

Спортивная жизнь при контролируемой бронхиальной астме может быть достаточно активной. Не рекомендуется начинать с тяжелых видов спорта, но легкий бег и плавание подходит практически всем. Нагрузку необходимо дозировать в соответствии с текущим самочувствием. Не стоит увеличивать дозы физической активности, если недавно был перенесен приступ.

Если до выставления диагноза больной уже занимался определенным видом спорта, резкое возвращение к прежним нагрузкам может негативно отразиться на состоянии. С помощью врача и тренера можно составить индивидуальный план занятий и наслаждаться активной жизнью.