Ибс в пожилом возрасте

Безболевая ишемия миокарда у больных с ИБС пожилого и старческого возраста. Особенности выявления БИМ при сопутствующих заболеваниях

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из самых актуальных проблем современной медицины. Распространенность ишемической болезни сердца очень высока, особенно в старших возрастных группах. По данным демографического отдела ООН, за последние 50 лет в мире более чем в 3 раза увеличилось население пожилого и старческого возраста, представленного лицами от 60 до 89 лет.

Согласно рекомендациям ООН, население считается старым, если доля лиц в возрасте 65 лет и старше превышает 7% от общей численности населения. Несмотря на все усилия, направленные на профилактику, ишемическая болезнь сердца занимает одно из ведущих мест среди основных причин смертности. Сочетание таких факторов, как «стареющее государство» и широкое распространение сердечно-сосудистых заболеваний и смертность от них, определяет актуальность проблемы [20].

У пациентов с ИБС происходят структурные изменения. Морфологически выявляются увеличение размеров и уменьшение числа миоцитов, увеличение соединительнотканного матрикса. Повышается плотность миокарда, сопровождающаяся нарушением диастолической функции левого желудочка. Это ведет к расширению полостей, ремоделированию сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

В развитии этих процессов не последнюю роль играет возрастной фактор. Поэтому у пациентов с ИБС старше 60 лет достоверно снижается ударный объем и фракция выброса левого желудочка по сравнению с возрастной группой 40–59 лет. При этом с возрастом наблюдается нарастание ишемической нагрузки на миокард и снижение резервных возможностей сердечно-сосудистой системы [20].

Старение организма – сложный и многогранный процесс, который не может быть сведен к одному конкретному механизму. Один из наиболее значимых факторов – окислительный метаболизм. Основное положение свободнорадикальной теории старения сформулировал в 1954 г. D. Harman, предположивший, что универсальная причина старения заключается в свободнорадикальном окислении липидов, жиров и белков всех организмов кислородом воздуха.

В настоящее время уже ясно, что едва ли не основными повреждающими агентами в организме являются образующиеся в ряде физико-химических процессов активные формы кислорода. Различные формы их появляются в организме различными путями, подвергаются различным повреждениям и ведут к различным немедленн ым и отдаленным реакциям.

Участие их в сердечно-сосудистой патологии не вызывает сомнений. Показано усиление процессов перекисного окисления липидов в ишемизированном миокарде и образование порочных кругов. Ишемия парадоксально не отражается на продукции активных форм кислорода, а активность ферментов, защищающих от перекисного окисления липидов, снижается в ишемизированной области уже в первые часы ишемии [18].

Активные формы кислорода, несомненно, главный мутаген аэробных клеток. С возрастом повышается содержание в тканях человека и животных продуктов окислительного повреждения макромолекул, в том числе ДНК. Весь комплекс воздействий активных форм кислорода на организм часто называют оксидативным стрессом, так как они способны вызывать типичные для стресса изменения в организме [18].

Причиной ИБС у пожилых лиц является атеросклероз. Основным триггерным фактором при атеросклерозе считается окисление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) свободными радикалами. У пациентов с атеросклерозом уровень аргинина в плазме крови снижен приблизительно на 30 %. При этом нарушение эндотелийзависимого расслабления возникает раньше увеличения неоинтимы [21].

Изучение оксида азота (NO) началось с 50-х годов ХХ века. Это универсальный регулятор гомеостаза, играющий большую роль в патогенезе атеросклероза. В организме человека оксид азота образуется из аминокислоты L -аргинина при участии фермента NO-синтазы. NO синтезируется из L -аргинина в присутствии 5 кофакторов и кислорода.

В результате этой реакции образуются одна молекула цитрулина и один свободный радикал. NO синтезируется тремя изоформами фермента NO-синтетазы: двумя конститутивными – эндотелиальной и нейрональной и одной индуцибельной. Конститутивная NO-синтетаза зависит от кальция и кальмодулина. Они синтезируют NO в небольшом количестве либо базально, т.е.

непрерывно, либо стимулированно, небольшими порциями, под действием факторов, которые воздействуют или через рецепторы, или независимо от рецепторов. К рецепторзависимым факторам относятся ацетилхолин, брадикинин, норадреналин, ангиотензин, а также факторы, которые высвобождаются из тромбоцитов, т.е.

АТФ, тромбин и серотонин. Не зависят от рецепторов основные физические факторы, т.е. концентрация кислорода в кл етке и напряжение сдвига, смещение крови по отношению к эндотелиальному слою. В регуляции сердечно-сосудистой системы главную роль играет конститутивная эндотелиальная NO -синтетаза [21].

NO – наиболее мощный из всех известных эндогенных вазодилататоров. Причем сосуды малого диаметра синтезируют больше NO, чем сосуды крупного диаметра, и за счет этого NO регулирует артериальное давление, периферическое сопротивление и перераспределение кровотока. NO оказывает также прямое отрицательное инотропное действие на сократительную функцию сердца и влияет на адрено- и холинергическую регуляцию сердца.

NO тормозит клеточную пролиферацию и за счет этого оказывает антиатеросклеротическое действие, поскольку задерживает образование неоинтимы и утолщение сосудистой стенки. NO оказывает антитромботическос действие, так как ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Следует также упомянуть, что NO является медиатором нитрергических нервов, которые регулируют расслабление стенки кишечника, желудка, эрекцию, дилатацию трахеи, опорожнение мочевого пузыря и некоторые другие висцеральные функции. Однако роль нитрергических нервов в сердечно-сосудистой системе очень мало изучена и, по-видимому, невелика [21].

В ходе синтеза NO образуется несколько альтернативных продуктов, в том числе токсичных: свободных радикалов, активных форм кислорода, пероксинитритов. Высокие концентрации NO, а также токсичные продукты усугубляют отрицательное инотропное действие его, снижают функцию митохондрий, активируют апоптоз эндотелиальных и сосудистых клеток.

У пациентов с ИБС повышено количество свободных радикалов, прежде всего супреоксиданиона, вырабатываемых активированными макрофагами и компонентами артериальной стенки. Они способствуют катаболизму NO с образованием менее активных метаболитов, являясь его «антагонистами». Этот процесс, называемый «оксидативным стрессом», объясняет резистентность по отношению к NO у пациентов с атеросклерозом.

Возникающие при метаболизме липопротеидов ремиантные частицы, окисленные частицы липопротеидов низкой плотности, стимулируя образование эндотелием супероксиданиона, нарушают продуцирующую функцию NO эндотелиоцитами. Аналогично снижается его продукция при повышенном содержании в крови липопротеида. Антиатерогенные липопротеиды предупреждают нарушение синтеза NO эндотелием.

Экспериментальные исследования показали, что NO задерживает модификацию липопротеидов низкой плотности, но. в свою очередь, модифицированные липопротеиды низкой плотности угнетают синтез NO. При атеросклерозе вследствие оксидативного стресса эндотелиальные клетки и макрофаги вырабатывают большое количество супероксидрадикала кислорода, угнетая синтез NO.

Модифицированные липопротеиды низкой плотности стимулируют образование эндотелиальными клетками эндотелина, мощного вазоконстриктора. Таким образом, происходит дальнейшее повреждение эндотелия, и атеросклероз прогрессирует. Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем конечных продуктов метаболизма NO и фракцией выброса левого желудочка. Также отмечается обратная корреляционная связь между уровнем конечных продуктов метаболизма NO и липопротеидами низкой плотности [4].

Дисфункция эндотелия и дефицит NO при заболеваниях и факторах риска, способствующих развитию ИБС, таких как гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, пожилой возраст, курение и т.д. наблюдаются настолько закономерно, что предлагается использовать дисфункцию эндотелия как один из маркеров риска ИБС.

У пациентов с ИБС, несмотря на дисфункцию эндотелия, повышается уровень в плазме крови конечных метаболитов NO, нитратов и нитритов. Это, по-видимому, связано с тем, что у таких пациентов в периоды реперфузии после ишемии в крови возникает большое количество цитокинов, которые индуцируют гиперпродукцию NO в гладких мышцах сосудов и миокарде.

В определенной степени эта гиперпродукция может носить компенсаторный характер, поскольку улучшает тканевую перфузию, и даже есть данные о том, что она может оказывать антиаритмическое действие в период реперфузии. Однако избыток NO – это очень токсичный фактор. Гиперпродукция NO в конечном счете угнетает сократительную способность миокарда, повреждает эндотелий, нарушает функцию эндотелиальной NО-синтетазы и вызывает дефицит эндотелиального NO [21].

Дефицит эндотелиального NO может вызывать ишемию миокарда за счет недостаточной вазодилатации или парадоксальной вазоконстрикции, усиления обычных констрикторных реакций, увеличения агрегации и адгезии тромбоцитов и пролиферации гладкомышечных сосудов. Недостаточная вазодилатация наблюдается у пациентов с ИБС как на поврежденных, так и на ангиографически нормальных участках коронарных артерий.

Более того, при наличии гиперлипидемии нарушение эндотелийзависимого расслабления может наблюдаться не только в поврежденных и неповрежденных коронарных артериях, но и на периферии, например в плечевой артерии. NO высвобождается из агрегирующих тромбоцитов, а дополнительно агрегирующие тромбоциты вызывают высвобождение NO из ближайших эндотелиальных клеток.

Этот механизм препятствует тромбообразованию, но при дефиците NO он не работает, и наблюдается склонность к повышенному тромбообразованию и дополнительной вазоконстрикции. NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток за счет ингибирования высвобождения из тромбоцитов пептидов-митогенов. Недостаток NO способствует ускоренному развитию атеросклероза [28].

Сердечная недостаточность – симптомы, лечение в пожилом возрасте

Жизненно важные органы и системы человека ежечасно подвергаются атакам, на фоне чего ухудшается их функционирование. Сердечная недостаточность (СН) представляет собой нарушение деятельности миокарда – основы сердечной мышцы.

Патологический процесс требует вмешательства специалиста, который изучит симптомы, после чего составит лечение. Первичная консультация с кардиологом особенно необходима в пожилом возрасте, когда велика вероятность серьёзных последствий.

У категорий лиц преклонного возраста признаки сердечной недостаточности несколько иные, нежели у молодых людей. Разберём основную симптоматику, определяющую развитие патологии.

№1. Тахикардия

Это увеличение частоты сердечных сокращений, как правило, более 90 ударов в минуту. Пульс повышается не при нагрузке, а когда человек находится в спокойном состоянии. Тахикардия на ранних этапах не представляет особого вреда. Но при её длительном течении миокард начинает разрушаться, что повышает риск инфаркта.

№2. Отечность

Отеки при сердечной недостаточности – довольно частое явление, обусловленное замедлением всех метаболических процессов в организме. Жидкость скапливается в тканях и пространстве между внутренними органами. Чаще всего отёчность затрагивает лицо, нижние конечности. Далее опухает живот, руки и бёдра. Ноги отекают неравномерно, иногда припухлости видны только в пальцах.

Сердечная недостаточность характеризуется ухудшением циркуляции крови во всём организме. Из-за плохого обогащения лёгких начинается сильный лающий кашель. Ему предшествуют бронхоспазмы и отдышка.

Сердечная недостаточность влечёт за собой ухудшение обогащения клеток мозга кислородом. Разбирая симптомы, лечение и прочие особенности болезни, следует сказать, что частыми признаками выступают забывчивость и снижение внимания. В пожилом возрасте также наблюдается слабоумие, если проблемы с сердцем диагностировали слишком поздно.

№5. Ортопноэ

Опасный симптом, подразумевающий сильную отдышку при нахождении в положении лёжа. Ортопноэ развивается на фоне венозного застоя в малом кругу кровообращения.

Когда пациент принимает сидячую позицию, кровоток переходит в ноги, облегчая состояние. В более сложных случаях отдышка появляются и при нахождении корпуса вертикально.

Это говорит не только о сердечной, но и лёгочной недостаточности.

Выделяют 2 формы заболевания:

• острая сердечная недостаточность — внезапное (неотложное) состояние, при котором резко нарушаются сократительные функции миокарда, сердце теряет способность к обеспечению жизненно важных систем и органов кровью;
• хроническая сердечная недостаточность — протекает на протяжении длительного периода, характеризуется сбивчивым пульсом, нарушением притока крови к системам и органам, изнашиванием и гипоксией миокарда.

Каждая форма сердечной недостаточности по-своему опасна и имеет определённые симптомы. От них отталкиваются при назначении лечения. Заболевание требует пристального внимания, особенно у пациентов в пожилом возрасте. Если опираться на статистику, СН занимает лидирующие позиции по количеству смертей от её развития.

Препараты, входящие в терапию избавления от сердечной недостаточности, подбираются кардиологом. Доктор постоянно следит за состоянием здоровья пациента, корректируя дозировку. В расчёт берутся сопутствующие патологии, возрастные особенности и образ жизни.

Группа лекарств, направленная на блокировку бета-адренорецепторов и влияние на них катехоламинов. Средства особенно часто применяются кардиологами, поскольку быстро снимают симптомы сердечной недостаточности и обладают пролонгированным действием.

Метопролол

Антиаритмическое гипотензивное средство, направленное на снижение пульса и автоматизма синусового узла, а также замедление AV-проводимости.

Препарат устраняет потребность миокарда в кислороде, снижая его возбудимость и сократимость. Также «Метопролол» предупреждает нагрузку на сердце при напряжениях эмоционального и физического плана.

Положительная динамика в лечении проявляется после 2 недель приёма.

Бисопролол

Сердечная недостаточность сопровождается высоким пульсом, отдышкой, быстрой утомляемостью, покалыванием в сердце и потребностью миокарда в кислороде. Препарат снимает эти симптомы, обеспечивая направленное лечение. Его назначают людям в пожилом возрасте из-за удобства применения. Лекарство пьют ежесуточно по индивидуально составленной схеме.

Лекарственные средства преимущественно из растительных компонентов. При правильном приёме дают хороший антиаритмический и кардиотонический эффект. Таблетки назначаются в терапевтических дозах от сердечной недостаточности хронической или острой формы. Они улучшают функции миокарда, обеспечивая бесперебойную работу сердечной мышцы.

Строфантин

Отличается быстродействием, не накапливается в организме, тем самым не превращаясь из лекарства в «сердечный яд». Выводится по истечении суток, следующих за приёмом, при этом терапевтический эффект не снижается. Результат виден спустя четверть часа, если вводить внутривенно.

Дигоксин

Наибольшую эффективность показывает при сердечной недостаточности хронической формы. Состоит из наперстянки шерстистой, которая выступает в роли сосудорасширяющего вещества. Среди основных свойств препарата – мочегонный, инотропный эффект. На этом фоне уходит отёчность, восстанавливаются функции миокарда.

Дигитоксин

По действию схож с предыдущим лекарством, но назначается реже. Эффективен при хронической форме СН. Обладает чрезмерно активным составом, который может спровоцировать интоксикацию при неправильном применении. Действует медленнее, результат заметен через 6 часов.

№3. Ингибиторы АПФ

Назначаются при сердечной недостаточности лишь в том случае, когда симптомы подтвердились. Лечение в пожилом возрасте составляет доктор. Медикаменты направлены на снижение общего периферического сосудистого сопротивления путём устранения действия ангиотензина II на рецепторы сосудов.

Каптоприл

Высокоэффективное средство признано лучшим среди ингибиторов АПФ. При хронической сердечной недостаточности зачастую прописывают до 55 мг. в сутки. За раз принимают 13 мг. вещества, которое продолжает действовать около 3 часов. Лечение острой формы начинается с меньшей дозировки. Дополнительно с «Каптоприлом» пьют мочегонные.

Лечение сердечной недостаточности проводится с помощью мочегонных препаратов. Они устраняют отдышку и отёчность. Принимать диуретики в большом количестве запрещено во избежание нарушений работы почек.

Спиронолактон

Препарат способствует выводу из организма натрия, хлора, излишков воды. Активные компоненты снижают титрируемую кислотность мочи. С начала приёма на 2—5 сутки вызывается гипотензивный эффект. Схема лечения назначается в индивидуальном порядке. Ежесуточная дозировка 100—200 мг. разделяется на 2—3 приёма. В среднем курс длится 3 недели.

Фуросемид

При диагностировании сердечной недостаточности иногда выписывают мощный диуретик. Его принимают в экстренных ситуациях, когда симптомы уже установлены, а лечение пациенту в пожилом возрасте попросту необходимо. Медикамент позволяет справиться с острой формой болезни. Суточная дозировка устанавливается доктором в индивидуальном порядке.

№5. Нитраты

Препараты этой группы обладают венодилатирующим свойством. Помимо устранения застоя в кровеносных каналах лекарство уменьшает ишемию миокарда и расширяет коронарные артерии.

Глицерил тринитрат

Медикамент используют для профилактики стенокардии и расширения кровеносных сосудов. Лекарство увеличивает метаболические процессы, снижая потребность сердца в кислороде. Выпускается в капсульной и таблетированной форме. В сутки разрешено принимать не более 6 единиц. За раз можно употребить 0,5 таблетки.

Нитроглицерин

Препарат направлен на снижение потребности сердца в кислороде. При регулярном приёме главная мышца избавляется от нагрузки, которая возникает на фоне сердечной недостаточности. Суточная норма выписывается доктором с учётом особенностей организма пациента.

Лекарство этой группы избавляет от сердечной недостаточности. Активные вещества блокируют синтез ангиотензина II в почках. На фоне этого стабилизируются показатели АД, снимается спазм сосудов.

Атаканд

Сердечная недостаточность имеет свои симптомы, лечение которых важно проводить своевременно, особенно в пожилом возрасте. Во время терапии «Атаканд» принимается совместно с мочегонными, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами. Суточная норма рассматриваемого лекарства составляет 8 мг.

Соблюдая простые правила, получится укрепить и поддерживать здоровье на должном уровне.

Лицам, склонным к СН, необходимо:

• выполнять регулярные физические нагрузки, малоподвижный образ жизни недопустим;
• контролировать массу тела, нежелательные килограммы приводят к развитию различных патологий;
• скорректировать питание, в рационе должно присутствовать много клетчатки и белка;
• отказаться от потребления кофе, сладостей, алкоголя, сдобы, копчёностей, острых и жареных блюд;
• контролировать психоэмоциональное состояние, стрессовые ситуации пагубно отражаются на общем здоровье;
• отказаться от пагубных пристрастий, табакокурение и потребление спиртных напитков ни к чему хорошему не приведут;
• регулярно отдыхать, не перегружать организм, спать положенное количество часов.

Сердечная недостаточность – серьёзное заболевание, симптомы которого можно выявить практически сразу. После этого важно провести полноценное лечение. Также в пожилом возрасте следует пересмотреть образ жизни, чтобы минимизировать риск развития различных патологий.

У пожилых людей недостаточность чаще всего развивается на фоне атеросклероза, что приводит к структурным и функциональным нарушениям сердца и сосудов. Лечение сердечной недостаточности в пожилом возрасте заключается в постоянном приеме лекарственных средств и уходе. Лечащий врач при назначении терапии обязательно учитывает возраст своего пациента.

Перед тем как выписать те или иные лекарственные препараты, врач осматривает пожилого больного и выясняет у него наличие жалоб. При составлении анамнеза кардиолог спрашивает о переносимости физических нагрузок, активности образа жизни и существующих заболеваниях с сопутствующим лечением. На сердечную недостаточность указывают следующие симптомы:

• одышка не только в период нагрузки, но и в спокойном состоянии;
• синеватая окраска носогубного треугольника, ушей, пальцев;
• отечность ног;
• пульсирующие и вздутые вены на лбу, шее, висках.