Отек легких причина смерти ⋆ Лечение Сердца

Формирование порочного круга

Если у человека стоит причина смерти – от отека легких, то это может свидетельствовать об отсутствии проведения неотложной медицинской помощи или запоздалом диагностировании проблемы. Однако даже реанимационные мероприятия не всегда гарантируют, что пациент выживет.

Прогрессирование отечности приводит к смерти больного из-за того, что формируется порочный круг. Стадии его развития:

• Провоцирующий фактор. Это может быть физическая нагрузка, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее.
• Повышение нагрузки на левый желудочек. Так как камера сердца ослаблена длительным заболеванием, то она не справляется с нагрузкой. В легких начинает застаиваться кровь.
• Увеличение сопротивления в сосудах. Переизбыток крови в капиллярах приводит к тому, что жидкость начинает просачиваться сквозь мембрану в легочную ткань и альвеолы.
• Гипоксия. Газообмен в легких нарушается, так как появившаяся там пена мешает транспорту газов. Кровь становится менее насыщенной кислородом.
• Снижение сокращения. Из-за недостаточности оксигенации происходит еще большее ослабление миокарда. Периферические сосуды расширяются. Возврат венозной крови к сердцу увеличивается. Крови в легких становится больше, а транссудация усиливается.

Самостоятельный выход из сформировавшегося порочного круга невозможен. Поэтому без должного лечения человека быстро настигает смерть.

Скорость прогрессирования порочного круга будет обуславливать время, за которое отек легких приведет человека к летальному исходу. При инфаркте смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов. А хроническая почечная недостаточность изматывает больного на протяжении нескольких суток. При этом отмечается постепенное нарастание симптомов патологии.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

• Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
• Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
• Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
• Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Отек – это избыточное скопление жидкости в межклеточных пространствах мягких тканей. Патология формируется по разным причинам. Нарушение углеводного и белкового обмена, расстройство эндокринной системы, аллергические реакции и инфекционные заболевания провоцируют отечные синдромы разной выраженности.

Существуют особо опасные состояния, когда патология может привести к летальному исходу. Они возникают на фоне хронических заболеваний сердечной мышцы, значительной интоксикации организма, аллергических реакций.

Заболевания, провоцирующие отеки – причины смерти, представлены в таблице.

Какие органы подвергаются отеку	Заболевания
Легкие	Сердечная недостаточность Инфаркт миокарда Пневмония Бронхиальная астма Плеврит Дифтерия Полиомиелит
Мозг	Менингит Энцефалит Инсульт Острое нарушение кровообращения в головном мозге
Слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов
Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и мягкие ткани конечностей	Цирроз печени Сердечная недостаточность

Любое из перечисленных состояний, при отсутствии врачебной помощи, может привести к летальному исходу.

Острый отек легких – причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, кровоизлияния в мозг разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях дыхательной системы, таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, инсулиновый шок и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Отек легких фото

. Подобное тяжелое состояние возникает, если вместо воздуха в легких скапливается жидкость. Нарушенное кровообращение, недостаточное обогащение легких и альвеолы кислородом тоже могут спровоцировать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах. Кроме того все это может привести к осложнению общего состояния организма и закончиться смертью больного.

Обязательно нужно обеспечить человеку при приступе отеке легких сидячее либо лежачее положение.

Необходимо отсосать из дыхательных путей больного имеющуюся жидкость.

Если повышается давление, то нужно выполнить кровопускание. Детям следует выпускать до двухсот миллилитров крови, взрослым – до трехсот миллилитров.

Наложение жгутов при отеке легкого должно осуществляться на ноги (около тридцати – шестидесяти минут).

С помощью спиртовых паров проводится ингаляция. Для детей используется тридцати процентный спирт, а для взрослых – семидесяти процентный.

Подкожно необходимо ввести больному два миллилитра двадцати процентного камфарного раствора.

Дыхательные пути следует обогатить кислородом, для этого используется кислородная подушка.

Наиболее эффективными, быстродействующими средствами являются пеногасители при отеке легких (то есть противовспенивающие препараты). Эти вещества увеличивают поверхностное натяжение жидкости, а также устраняют пенообразование. Самым известным противовспенивающим препаратом выступает простой этиловый спирт.

В случае отека легких больному нужно дать подышать кислородом либо воздухом, пропущенным через спирт (от 30 до 90 процентов). Если после этого не будет достигнут требуемые эффект, необходимо использовать более действенное противоспенивающее средство, как антифомсилан, представляющее собой силиконовое соединение (его растворы применяются ингаляционным способом).

Кроме того при отеке легких эффективными являются средства, которые уменьшают гидратацию легочных тканей, то есть дегидратирующие препараты.

да можно отнести манит и мочевину. Вводятся они внутривенно, при этом повышается кровяное осмотическое давление, вода переходит из отечных тканей в русло сосудов. Маннитные и мочевинные растворы используют при легочных отеках и отеках прочих тканей (преимущественно мозга). Мочевина, в частности манит, имеют хорошую мочегонную активность.

Терапевтического эффекта при отеке легких позволяют добиться гипотензивные препараты. Они снижают венозное и артериальное давление, а также уменьшают наполнение легочных тканей кровью, в результате чего кровяная плазма переходит в просвет альвеол. Целесообразно при данном заболевании использоваться гипотензивные, активные, быстродействующие препараты, как гигроний либо бензогексоний, которые относятся к группе ганглиоблокаторов.

Отек, который иногда называют сердечной астмой, может быть связан со следующими причинами:

• заболевания кровеносной системы, при которых кровь застаивается в малом круге кровообращения (любые болезни в стадии декомпенсации);
• передозировка лекарственными препаратами или наркотическими веществами;
• формирование тромба в легочной артерии;
• отравление ядовитыми веществами или токсичными газами;
• патологии почек, при которых снижается уровень белка в крови;
• заражение крови;
• воспаление легких;
• гипертонический криз;
• застой крови в правом круге кровообращения обычно связан с бронхиальной астмой, эмфиземой легких и иными заболеваниями органов дыхания;
• шоковое состояние, вызванное травмой;
• лучевая болезнь.

Острый отек легких – причина смерти многих больных – развивается в результате инфильтрации сыворотки крови в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Установление механизма смерти

Патология легких чаще всего развивается во время сна. Первыми его признаками будут: 

• приступы удушья;
• нарастающий кашель;
• одышка;
• боли за грудиной;
• посинение кончиков пальцев и губ;
• увеличение частоты дыхания;
• учащение и ослабление пульса.

При аускультации врач может выслушать сухие свистящие хрипы. А артериальное давление может различаться, так как оно зависит от вида отека. В большинстве случаев отмечается его резкое повышение по типу гипертонического криза. Иногда оно нестабильно, но опаснее всего если тонометр показывает его снижение.

В дальнейшем происходит нарастание уже существующих симптомов и появление новых. Когда интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный, появляется розоватая пена изо рта. Цианоз распространяется на все тело. Дыхание становится еще более частым и клокочущим. Фонендоскопом можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.

Основная причина смерти в таком состоянии – острая ишемия внутренних органов. Кроме того, если у пациента критически падает давление, то смерть приходит из-за остановки сердца. Чтобы спасти больного до приезда скорой помощи, следует всячески поддерживать деятельность сердца и дыхания.

Страница 2 из 4

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

• кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
• признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
• выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
• распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

• двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
• астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра.

Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Классификация патологии

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический (кардиогенный или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются: дефекты сосудов, сердца; инфаркт миокарда; острая недостаточность левого желудочка, миокардит; застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз; пороки сердца с наличием затрудненности сердечных сокращений; эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный	Возникает: при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи; при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек; в период длительного повышения температуры до высоких цифр; при голодании; при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный)	Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем. Причины токсического отека легких у человека: вдыхание токсических веществ — клея, бензина; передозировка героина, метадона, кокаина; отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами; передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин); попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов; обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная аллергия пищевая, лекарственная; радиационное поражение области грудины; отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте); отравление карбонитами металлов. Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.
Инфекционный	Развивается: при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис; при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, легочной тромбоэмболии (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный	Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический	Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый	Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный	Основные причины: внутричерепное кровоизлияние; интенсивные судороги; скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность, повышается риск заполнения их жидкостью.

Кроме указанных симптомов для правильного оказания первой помощи, важно знать виды отёка лёгких:

1. Мембраногенный – формируется на фоне резкого повышения проницаемости капилляров. Такая патология формируется на фоне других синдромов.
2. Гидростатический – поражает по причине заболеваний, для которых характерно резкое повышение гидростатического давления в сосудах. Жидкая часть плазмы может выйти в таком объёме, в котором её не удаётся вывести через лимфатические пути.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

• В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
• Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
• Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
• При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
• Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Отек легких фото

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
3. Оперативная точная диагностика.
4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, отравление мышьяком, уремия, диабетическая, печеночная кома тоже могут спровоцировать описываемый синдром.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

• Пациенту придают полусидячее положение.
• На нем расстегивают стесняющую одежду, из верхних дыхательных путей удаляют пену. А для предупреждения ее образования проводят ингаляцию кислорода через 30%-ный раствор этилового спирта вместе с внутривенным введением 15 мл раствора глюкозы. В случае сильного выделения пены проводят эндотрахеальное введение 2 мл этилового спирта (96 %) при помощи пункции трахеи.
• Одним из самых быстрых способов снижения в малом круге кровообращения давления является кровопускание. Как правило, извлекают 300 мл крови, значительно уменьшая этим застойные явления в легких. Но при артериальной гипотензии или инфаркте, вызвавших отек легких, последствия данной процедуры могут быть тяжелыми.
• В качестве альтернативы кровопусканию выступает наложение умеренно тугих жгутов на 4 конечности, что также способствует разгрузке малого круга кровообращения. При этом следует обязательно проверять пульсацию ниже жгутов и держать их не более получаса, после чего жгуты следует ослабить, а затем наложить снова. Прямым противопоказанием для этой процедуры является тромбофлебит.
  

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный – глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени. Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

1. Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
2. По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств.
3. Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
4. Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
5. Готовят горячую ванну для ног.
6. При умении – применяют наложение на конечности жгутов, не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
7. Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
8. При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
9. При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
10. При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
11. Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Отек легких (сердечная астма) — синдром, развивающийся из-за резкого повышения гидростатического давления в легочной артерии (сердечный генез, аритмии, гипертонический криз, венозный застой, центрогенный, высотная болезнь, объемная перегрузка коллоидами или кристаллоидами) или проницаемости (интоксикация в том числе кислородом, аспирационная пневмония жировая эмболия сепсис, ожоговый шок, травма, утопление) с пропотеванием жидкости в интерстиций (сердечная астма) или в альвеолы (отек легких).

Симптомы: ощущение нехватки воздуха, удушья сердцебиения инспираторная одышка, сухой кашель, тахипноэ, ортопноэ, кожа серовато-бледная холодный пот, акроцианоз, тахикардия ритм галопа, жесткое дыхание, возможны сухие хрипы.

и развитии отека легких: резко выраженное удушье; кашель с выделением пенистой розовой мокроты; вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью крепитирующие разнокалиберные перемещающиеся влажные хрипы в сочетании с сухими; дыхание постепенно становится клокочущим, может появляться дыхание Чейн—Стокса; цианоз лица; набухшие шейные вены. На ЭКГ изменения характерные для основного заболевания уплощение и инверсия Г, депрессия ST.

Осложнения: сочувственная правожелудочковая недостаточность, гипертонический криз, аритмии.

Неотложная помощь. Поддерживать индекс (систолическое давление х ЧСС)/100 в пределах 72—96 при систолическом давлении не ниже 100 мм ргт. ст. Возвышенное положение верхней половины туловища; при отсутствии диуретиков — турникеты на нижние конечности (пульс на артериях должен быть сохранен); аспирация пены;

пеногасители (антифомсилак пары этилового спирта при помощи аппарата КИ-ЗМ с использованием аппарата Горского, спирт можно вводить в/в или эндограхеально — 2 мл 33% раствора, 96% спирт — 1 мл на 3 мл физиологического раствора, медленно); кислород — 5—6 л/мин, ингаляции перемежаются каждые 30—40 мин вдыханием по 10—15 мин чистого кислорода, при потере сознания или неэффективности терапии И ВЛ с сохранением положительного давления к концу выдоха.

При СД{amp}gt;100 мм рг. а: в/в 96—200 мкг/мин нитроглицерина — до 500 мкг/мин (использовать большие концентрации, дозы {amp}lt;100 мкг{amp}gt;200 мкг/мин снижают и постнагрузку), стартовая доза 10—20 мкг/мин, в ургентных случаю при диастолическом давлении {amp}gt;100 мм рт.

. — 50 мкг в/в струйно с переходом на инфузию, при невозможности в/в введения — сублингвально, начиная с первой дозы 2,5 мг, затем 05—1 мг каждые 5 мин. При СД{amp}gt;160 мм рт. ст. (диастолическом давлении {amp}gt;130 мм рг.ст.) — нитропруссид натрия (кроме стеноза устья аорты) в дозе 0,1—5 мкг/кг/мин или пентамин в/в — 50 мг/20 мл за 10—20 мин (50 мг/амп.).

После вазодилятаторов в/в струйно вводят 05—1 мг/кг фуросемида за 1—2 мин (20 мг/амп, начальная доза 05 мг/кг, при отсутствии эффекта повторить через 20 мин, общая доза 2 мг/кг).

При низком СД{amp}lt;100 мм рт. ст. — 2—20 мкг{amp}gt;100 мм рг. ст. и нормальном диастолическом давлении — 2—20 мкг/кг/мин добутамина При отсутствии эффекта от введения вазодилятаторов и инотропных препаратов — в/в струйно 0,75 мг/кг амринона (50—100 мг/амп.) за 2—3 мин, затем 2—20 мкг/кг/мин.

Можно вводить морфин — 2—5 мг (10 мг/амп.) в/в каждые 5—30 мин до достижения эффекта при тщательном контроле, необходимо обеспечить возможность интубации трахеи.

При пороках сердца: морфин до 10 мг,% фуросемид до 2 мг/кг. Дополнительно при недостаточности митрального клапана: 0,25—05 мг дигоксина, нитроглицерин в стартовой дозе 10—20 мкг/мин или до 50 мг пентамина в/в. При стенозе митрального клапана: нитроглицерин в стартовой дозе 10—20 мкг/мин; если клиника отека сохраняется то при фибрилляции или трепетании предсердий — в/в 0,25—05 мг дигоксина, а при их отсутствии — 0,25 мг строфантина.

ртальные стеноз и недостаточность: гликозиды, при отсутствии эффекта — нитроглицерин. Возможно крайне осторожное введение добутамина 2—20 мкг/кг/мин (кроме митрального стеноза) или амринона (при отсутствии эффекта или интоксикации гликозидами) 0,75 мг/кг за 2—3 мин, затем 2—20 мкг/кг/мин. При введении вазодилятаторов ЧСС не должно превышать исходное на 10%.

Введение гликозидов зависит от того, спровоцирован ли отек гликозидной интоксикацией или ситуация требует дополнительного использования препарата (не применяют при тошноте, рвоте, мерцании предсердий с Ав-блокадой, частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии, корытообразном смещении сегмента S7).

При пневмонии: гликозиды, преднизалон до 2 мг/кг, фуросемид до 2 мг/кг. В тяжелых случаях, а также при бронхиальной астме можно использовать пентамин или нитропруссид натрия в обычных дозировках.

Лечение аритмий — только ЭИТ. Если центральное венозное давление ниже 5 см вод. ст„ то вводят большие объемы кристаллоидов.

число дыханий 22—26 в минуту, исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов по передней поверхности легких, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение не вызывает нового удушья, стабилизация гемодинамики. При впервые возникшей сердечной астме больные госпитализируются независимо от результатов лечения.

К таким осложнениям относят:

• развитие молниеносной формы отека;

• интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

• депрессия (угнетение) дыхания;

• тахиаритмия, асистолия;

• ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

• невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

• нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Нередко при оказании пациенту доврачебной помощи состояние может, наоборот, усугубиться и вызвать ряд следующих осложнений:

1. Формирование быстротечной формы патологии.
2. Частая выработка пены вызывает обструкцию дыхательных путей.
3. Депрессия дыхания.
4. Ангинозные болезненные ощущения. Такой болевой синдром становится просто невыносимым, поэтому у пациента может сформироваться болевой шок, отрицательно влияющий на общий прогноз.
5. АД не может стабилизироваться. Нередко течение патологии происходит на фоне низкого и высокого АД. Показатели могут чередоваться в пределах значительной амплитуды. Выдержать такую нагрузку сосуды не могут, поэтому отмечается ухудшение состояния пациента.

Отек головного мозга

Быстрое накопление жидкости в церебральных тканях вызывает отек головного мозга. Нервные клетки наполняются водой и увеличиваются в размерах, вызывая давление на кости черепа. В результате повышается внутричерепное давление, нарушается кровоток и обменные процессы. Патология развивается быстро, провоцируя смерть от отека головного мозга.

Основные причины отека мозга:

• Травмы головы;
• Кровоизлияния в мозг;
• Аллергические реакции;
• Интоксикация организма;
• Инфекции.

Симптомы состояния при отечности мозга:

• Выраженные головные боли;
• Нарушение внимания, рассеянность, потеря ориентации;
• Бессонница;
• Высокая утомляемость;
• Депрессия;
• Нарушение в работе зрительного и слухового аппаратов;
• Параличи конечностей;
• Снижение сердцебиения;
• Судороги;
• Помрачение сознания;
• Нарушение дыхания;
• Кома.

До приезда скорой помощи необходимо внимательно следить за пульсом и работой легких. В экстренном случае проводят массаж сердца и делают искусственное дыхание.

Если консервативная помощь была оказана вовремя, прогноз будет положительным. Средняя тяжесть патологического процесса сопровождается головными болями, утомляемостью, судорожными синдромами.

Отек головного мозга – серьезная патология, требующая срочной ликвидации. Любое промедление может привести к необратимым последствиям, когда в медицинском заключении будет написано: причина смерти — отек мозга.

Последствия скорой помощи

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, — причина смерти большого количества больных.

Отек брюшной полости

В предсмертном состоянии у лежачих больных часто наблюдается отечность. Из-за нарушения работы жизненно важных органов отекают ноги перед смертью. Сбой работы почек приводит к задержке жидкости в организме. Отек ног перед смертью по причине цирроза часто сопровождается асцитом. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Развивается вследствие почечной и печеночной недостаточности. Патология не приводит к смерти, но усложняет работу всех внутренних органов. Больной орган (печень) плохо вырабатывает альбумины, которые удерживают жидкую часть крови в сосудах. Их снижение приводит к накапливанию воды во внутренних тканях. Постоянная компрессия повышает внутрибрюшное давление и усиливает нарушение оттока крови от нижних конечностей, провоцируя отеки.

Отеки дыхательных путей, гортани, головного мозга и брюшной полости не проходят бесследно, а в критических ситуациях могут привести к летальному исходу. Поэтому важно при первых симптомах оказать срочную помощь больному, провести диагностику и направить лечение на устранение причины скопления жидкости в тканях.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений, чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия — нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов. Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Наибольшая опасность этой патологии — ее быстрота и паническое состояние, в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

При неграмотно оказанной первой помощи при отеке легких состояние человека может усугубиться и привести к осложнениям:

• патология может перейти в молниеносную форму, и медики не успеют вовремя оказать помощь;
• если вырабатывается слишком много пены, она перекрывает дыхательные пути;
• при отеке дыхание угнетается;
• давящие или сживающие болевые ощущения за грудиной могут стать причиной болевого шока;
• артериальное давление со значительной амплитудой падает, подвергая кровеносные сосуды огромной нагрузке;
• значительное повышение сердечного ритма, остановка кровообращения.

Отек легких фото

• пациента укладывают так, чтобы верхняя половина туловища была приподнята;
• при отсутствии диуретиков на нижние конечности накладываются турникеты, пульс на артериях должен сохраняться;
• проводится кислородотерапия (если требуется, больному вводится трубка в трахею и осуществляется искусственная вентиляция легких);
• в состав раствора для ингаляции должен входить пеногаситель (70–96% водный раствор этилового спирта), уменьшающий натяжение экссудата;
• через каждые 30–40 минут ингаляции больной должен 10 минут дышать чистым кислородом;
• чтобы удалить пену из верхних дыхательных путей, используется электроотсос;
• если в легочной артерии образовался тромб, используются антикоагулянты, разжижающие кровь;
• если у больного наблюдается мерцательная аритмия, ему вводят препарат из группы сердечных гликозидов;
• при тошноте, рвоте или тахикардии желудочков гликозиды применять нельзя;
• если отек легких вызван передозировкой наркотиков, используются лекарства, снижающие мышечный тонус;
• при диастолическом давлении больше 100 требуется 50 мкг нитроглицерина внутривенно;
• при бронхоспастическом синдроме пациенту дают Метилпреднизолон или Дексаметазон;
• если частота сердцебиения менее 50 ударов в минуту, используют Эуфиллин в сочетании с Атропином;
• если у пострадавшего бронхиальная астма, ему вводится стандартная доза пентамина или нитропруссида натрия.

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни. Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Правильная оценка состояния

С учётом скорости преобразования интерстициальной стадии отёка в альвеолярную необходимо дать оценку состояния пострадавшего. Если налицо хронические заболевания, то развитие отёка идёт медленно и плавно, чаще ночью. Такой патологический процесс можно без проблем устранить лекарственными медикаментами.

Отёк легких